Microbiology 1

Употребата на флуоксетин се поврзува со развој на антибиотска резистенција

Употребата на флуоксетин се поврзува со развој на антибиотска резистенција

Во последните години, бактериите се повеќе стануваат резистентни кон антибиотиците. Генерално се смета дека прекумерната употреба на антибиотици е причината за овој растечки тренд на резистентност, но се чини дека и лековите кои не спаѓаат во групата на антибиотици можат да имаат значителна улога.

Во неодамнешна студија објавена во Environment International, спроведена во австралискиот University of Queensland, истражувачите користејќи го селективниот инхибитор на репреземање на серотонин, флуоксетин, посочуваат дека не само антибиотиците тригерираат резистентност на бактериите. Пред да ја постават хипотезата, во одделна студија, истата група на истражувачи докажале дека триклосанот, честа состојка на пастата за заби и сапунот за раце, може директно да поттикне развој на антибиотска резистенција. Оттука тргнале со прашањето дали и други лекови можат директно да влијаат врз ефикасноста на антибиотиците (осетливоста и специфичноста).

Експериментите вклучиле изложување на бактеријата Escherichia coli на различни концентрации на флуоксетин, во температурни бањи на 37⁰С (температура на човечкото тело) кои се менувале секој ден во текот на 30 дена. Потоа, потенцијално мутираните бактерии се инокулирани на хранлива подлога од агар, со последователно аплициран антибиотик. Резултатите покажале дека значително е зголемена резистентноста на бактериите е кон антибиотиците: хлорамфеникол, амоксицилин и тетрациклин и тоа до 50 милиони пати споредено со контролата. Со зголемувањето на концентрацијата на флуоксетин, пропорционално се зголемувала и брзината на мутирање на бактериите во текот на времето. Изолираните мутантни бактерии, исто така покажале резистентност и на антибиотици од класите на флуорокинолони, аминогликозиди, β-лактами, тетрациклини и хлорамфеникол, со што може да се демонстрира неспецифичноста на механизмот на развој на резистентноста во експериментот. Како механизми на резистентност, посочени се: мутации во бактерискиот геном и хоризонталниот генски трансфер (horizontal gene transfer, HGT).

Според тоа, студијата посочува на заклучукот дека флуоксетин директно предизвикува мулти-антибиотска резистенција преку индукција на генетска мутација на бактериите кои преминуваат во резистентен сој.

Тоа не значи дека пациентите на кои им е пропишан овој антидепресив, треба веднаш да престанат да го земаат – напротив, за многу лица флуоксетинот е од круцијално значење за нивното здравје и живот.

Недостатокот на студијата е рефлектиран токму во фактот дека експериментите се спроведени in vitro, во изолирана лабораториска средина, што значи дека нема информации како лекот ќе влијае на микробиомот во човечкото тело. Исто така, по докажувањето на оваа хипотеза, се покренува прашањето кои други лекови имаат слични и потенцијално сериозни ефекти. Студија објавена во 2016 година (O’Neill, 2015), проценува дека до 2050 година, инфекциите предизвкани од мулти-резистентните микроби ќе резултираат со летален исход кај најмалку 10 милиони лица годишно и поради тоа ова е круцијален проблем за кој е неопходно да  се најде одговор.

Референци:

  1. Jin M. et al. Antidepressant fluoxetine induces multiple antibiotics resistance in Escherichia coli via ROS-mediated mutagenesis. Environ Int. 17;120:421-430; 2018
  2. Lu J. et al. Non-antibiotic antimicrobial triclosan induces multiple antibiotic resistance through genetic mutation. Environ Int. 118:257-265; 2018

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Заборавено корисничко име или лозинка
Ве молиме внесете ја вашата email адреса. Корисничкото име и новата лозинка ќе ви бидат пратени по email.