Thyroid Testing Thyroid Function Test

Ефект на лековите врз функцијата на тироидната жлезда

Ефект на лековите врз функцијата на тироидната жлезда

Појава на лек-индуцирана тироидна дисфункција е една од многу честите причини за неконзистентност на резултатите од тестот за проверка на тироидната функција. Дополнително, ваквиот тип на дисфункција може да се јави и при употреба на лек од страна на пациент за којшто лек е познато дека ја нарушува тироидната функција. Поради тоа, од голема важност е да се познаваат разликите меѓу вистинска тироидна дисфункција и лажно-позитивни резултати добиени од тестовите за проверка на тироидна функција.

Употребата на одредени лекови или агенси може да има потенцијал да интерферира со различни чекори од метаболизмот на тироидниот хормон, што може да резултира сохипотироидизам или хипертироидизам. Неколку од тие фази се следните:

– апсорпција на тироидниот хормон (кај пациенти кои веќе во терапија употребуваат левотироксин)
– хипоталамична и питуитарна регулација на продукцијата на тироиден хормон
-синтеза и продукција на тироиден хормон
– врзување на тироксин (T4)и тријод тиронин (T3) за серумските протеински носачи, воглавно тироксин-врзувачкиот глобулин
– фармакокинетика на тироидниот хормон
– фармакодинамика на тироидниот хормон ( на пр. интерференција со конверзијата на Т4 во Т3 во периферните таргетирани органи)

Тироидната дисфункција може да биде привремена или перманентна, во зависност од специфичниот лек или агенс, статус на исхрана која содржи јод и присуство или отсуство на претходно постоечки автономни тироидни нодули, субклиничка тироидна дисфункција и тироидни автоантитела.Поради фактот дка примарниот хипотироидизам  (Хашимото болест) или хипертироидизам (Гравесова болест) се чести состојби, многу тешко може да се направи разлика меѓу лек-индуцирана и примарна тироидна дисфункција. Со помош на клиничка проценка би можело да се одреди дали потенцијалниот лек кој интерферира може да биде исклучен од терапија и како тироидната дисфункција треба да биде понатаму третирана.

Типови на лек-индуциран хипотироидизам се:

– нарушена апсорпција на левотироксин поради апсорпција на калциум, железо, кафе, сукралфтат, алуминиум хидроксид (со цел да се минимизира ризикот, пациентите треба да се советуваат левотироксинот да го употребуваат наутро на празен желудник со цел да се намали ризикот од интеракција)

– транзиторен хипотироидизам, сличен на хипотироидна фаза на безболен тироидитис, кој се нормализира по отстранување на лекот од терапија.

– траен хипотироидизам

Одредени лекови може директно да ја намалат секрецијата на тиреостимулирачкиот хормон (TSH)без да влијаат врз функцијата на тироидната жлезда. Ваквиот ефект е краткотраен и се јавува при високи дози на глукокортикоиди и интравенски допамин или добутамин. При употреба на соматостатински аналози ретко се јавува продолжено намалување на продукцијата на TSH и намалување на нивото на слободен тироксин (FT4).

Кај субклинички хипертироидизам, нивото на TSH е ниско и FT4 е нормално. Мало зголемување на FT4 (дури и во нормални граници) воглавно се детектира од страна на хипоталамусот и питуитарната жлезда што резултира со намалена секреција на TSH.
Кај пациенти со акутна болест, вклучувајќи инфекција, срцева слабост или респираторно нарушување,  болест од нетироидно потекло може да биде поврзана со тироидна дисфункција. Во овој случај, серумското ниво на TSH и Т3 може иницијално да биде намалено, проследено со намалување на серумското ниво на FT4 во подоцните фази. Повторна изведба на тестот за проверка на тироидната функција е потребно да се спроведе по излекување на болеста.

Клучни лабораториски тестови

TSH претставува најсензитивниот тест за детекција на тироидна дисфункција и негово ниско ниво е најчест знак за хипертироидизам. Доколку нивото на TSH е абнормално, следен тест за евалуација на тироидната дисфункција е мерење на вкупен тироксин (ТT4)и FT4 и/или вкупен ријод трионин (TT3). Иако варијациите кои се јавуваат при серумски нивоа на T4 и Т3се паралелни едни со други, постојат неколку состојби поврзани со појава на разлики меѓу овие тестови, вклучувајќи терапија со амиодарон, T3-токсикози, хипотироидизам и ретки состојби на нарушена дејодинација.

Тироидните антитела може да бидат корисни во евалуација на хипотироидизам, иако тие не се специфични и сензитивни. На пример, краткотраен хипотироидизам после безболен тироидитис не може лесно да се диференцира од постојан Хашимото тироидизам бидејќи и во двете состојби се присутни антитела, но за одредени болести тие може да бидат и високо специфични. На пример, кај можен спонтан хипертироидизам, мерењето на TSH-рецепторните антитела може да биде корисно бидејќи антителата се специфични за Гравесоваболест, иако може да бидат отсутни кај 10-20% од пациентите.

Лекови кои може да предизвикаат тироидна дисфункција и дали истата треба да се третира

Амиодарон може да предизвика краткотрајни промени во тестовите за тироидна функција како и јасен хипотироидизам или хипертироидизам. Инциденцата на амиодарон-индуцираната тироидна дисфункција варира во зависност од внесот на храна со јод. Кај популациите кои се јод-суфицитарни, хипотироидизмот е најчест, додека кај популациите кои се јод-дефицитарни, хипертироидизмот е најчест. Во повеќе случаи на хипертироидизам, амиодаронот треба да биде исклучен од терапија. Ја нарушува периферната дејодинација на T4со цел да се генерира T3. Со употреба на амиодарон, нивото на TSH се зголемува со последователно зголемување и на T4.Се постигнува нова рамнотежна состојба и нивото на TSH се враќа во нормални вредности. Амиодарон-индуцираната тиротоксикоза се категоризира како тип 1 (јод- индуцирана тироидна автономија) наспрема тип 2 (тироидитис). Кај тип 1, тионамидите се третман од избор, додека тип 2 може да се подобри со високи дози на глукокортикоиди кои се даваат во период од 3-6 месеци. Употребата на амиодарон се поврзува со голема доза на јод  (200 мгсодржи околу 70 мг јодид, од кој 10% е достапен во форма на слободен јод, што претставува околу 50 пати од дневниот препорачан внес од 0.150 мг. Тип 2 се јавува поради амиодарон-индуцирани антиинфламаторни промени во тироидеата, кои исто така се забележуваат и во другите ткива. Ултразвук на тироидеата со Doppler може да покаже зголемен крвен проток во случај на гушавост (тип 1) или намален крвен проток (тип 2). За третман на тип 1 се препорачуваат високи дози на метимизол и бета блокатори, а доколку терапевтскиот одговор е слаб, дополнителни 200 мг перхлорат ( копетитивен инхибитор на натриум/јод симпортерот на базолатералната површина на тироидните епителни клетки) може да се даваат на секои 8 часа. За тип 2, кортикостероидите се карактеризираат со голема ефикасност. Регуларен мониторинг, на секои  шест месеци на TSH се препорачува кај пациенти на терапија со амиодарон..

Најчестата тироидна компликација од терапија со литиум е хипотироидизам и истата може да биде помешана со депресивна фаза кај биполарни пациенти. Најчесто настанува кај пациенти со позитивни тироидни пероксидаза антитела. Само симптоматски третман со бета блокатори може да биде потребен, иако не се пријавени случаи на литиум-индуцирана Гравесова болест.Тионамидите (метамизол) не се индицирани, бидејќи механизмот на дејство не се заснова на зголемување на синтезата на тироидните хормони, туку ослободување на тироидните хормони од деструктивен тироидитис.

Инциденцата за интерферон-индуциран хипотироидизам се зголемува со комбиниран третман со рибаварин и кај пациенти со веќе постоечки тироидни антитела. Случаи на хипотироидизам се забележани и при третман со интерферон β за мултипла склероза, но тироидната дисфункција обично е субклиничка и транзиторна.

Инхибиторите на тирозин-киназа се поврзуваат и со хипотироидизам и хипертироидизам. Сунитиниб се поврзува со хипотироидизам кај 30-50% од пациентите кои го земаат овој лек, а во некои случаи се јавува и атрофија на тироидната жлезда. Исто така, пријавени се случаи на хипотироидизам и при употреба на сорафениб и иматиниб.

Алемтузумаб претставува лек кој се користи во третман на мултипла склероза и се поврзува со Гравесоваболест која се потврдува со позитивни серумски TSH-рецепторни антитела.

Надворешна администрација на јод (топикални дезинфициенси, радиолошки контрасни агенси, амиодарон и други извори) може да индуцира хипертироидизам или хипотироидизам. Кај јод-дефицитарни популации, употреба на суплементи на јод се поврзува со зголемување на инциденцата на хипертироидизам, иако, скрининг на тироидната дисфункција не се препорачува пред администрација на радиолошки контрасни средства, доколку претходните тестови за тироидна функција укажуваат на гранични ниски вредности за TSH.Профилактички третман со метамизол или 200 мгкалиум перхлорат може да помогне во блокирање на превземањето на јод од страна на тироидеата и превенирање на хипертироидизам.

Leave a Reply

Your email address will not be published. Required fields are marked *

Заборавено корисничко име или лозинка
Ве молиме внесете ја вашата email адреса. Корисничкото име и новата лозинка ќе ви бидат пратени по email.